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11 juillet 2014

Combinaison fatale pour le myélome multiple

Pour lutter contre un phénomène de résistance au traitement, des chercheurs ont mis au point l’attaque simultanée de plusieurs cibles stratégiques contre le myélome multiple.

Le myélome multiple est un cancer des cellules sanguines, les plasmocytes, qui se développent dans la moelle osseuse et peuvent provoquer des lésions du tissu osseux.

Les traitements contre ce cancer ont bien évolué ces dernières années, notamment avec l’arrivée d’une molécule, le bortezomib, améliorant le pronostic de la maladie. Pourtant des mécanismes de résistance se mettent en place chez les patients et rendent le traitement inopérant. Une équipe américaine a développé une stratégie pour les contourner, et ainsi parvenir à tuer des cellules de myélome résistantes au bortezomib.

Ce mécanisme de résistance est en partie élucidé. Il repose sur l’augmentation de l’expression de la protéine Mcl-1, une protéine responsable de l’activation d’un certain nombre de signaux qui permettent à la cellule de « faire abstraction » des dommages causés par le traitement et de survivre et se multiplier contre vents et marées.

Les chercheurs ont choisi de bloquer plusieurs de ces signaux grâce à deux inhibiteurs spécifiques bloquant respectivement la protéine CHK1 et les protéines MEKs. Le premier inhibiteur empêche les cellules cancéreuses d’arrêter momentanément leur multiplication à des stades où elles sont supposées réparer des lésions de l’ADN. En effet, il est parfois indispensable d’arrêter de se multiplier, même pour une cellule cancéreuse, afin d’opérer quelques réparations de première urgence. Le second inhibiteur bloque directement des mécanismes de réparation de l’ADN et favorise l’accumulation de protéines menant les cellules à une mort programmée (apoptose).

Les expériences menées sur des cellules issues de myélomes multiples ont montré que la combinaison des deux traitements permettait de tuer les cellules cancéreuses sans altérer les cellules saines de la moelle osseuse ! Reste à développer des inhibiteurs adaptés à l’utilisation thérapeutique et à réaliser des essais cliniques pour valider leur utilisation chez l’Homme.


R.D.

Source : Pei et al ; Circumvention of Mcl-1-Dependent Drug Resistance by Simultaneous Chk1 and MEK1/2 Inhibition in Human Multiple Myeloma Cells; PlosOne; 4 mars 2014


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