L’exposition aux rayons ionisants altère de nombreuses molécules et tout particulièrement l’ADN. Lorsque les dommages deviennent trop importants, ils mènent les cellules à la mort. Leur effet est particulièrement sensible sur les cellules cancéreuses qui se multiplient rapidement et ont en partie perdu leurs capacités de réparation ; l’action anticancéreuse de ces traitements est donc essentiellement basée sur cette différence de sensibilité entre cellules saines et cellules cancéreuses. Une équipe de Philadelphie a identifié une molécule susceptible d’accroitre cette différence, et donc d’amplifier l’efficacité de la radiothérapie.

L’amifostine est une molécule dont l’effet radioprotecteur a déjà été évalué, mais les effets secondaires lourds qu’elle provoque sont un frein important à sa prescription. Les chercheurs de l’université Thomas Jefferson ont alors testé cinq autres molécules inhibitrices de deux protéines distinctes afin d’évaluer, dans un cadre pré-clinique, leur pouvoir radioprotecteur sélectif. Parmi elles, le « RTA 408 » s’est avéré le plus efficace pour maintenir des cellules intestinales saines en vie tout en amplifiant l’effet des radiations sur les cellules cancéreuses.

Plus encourageant encore, lorsque les chercheurs ont testé le RTA 408 sur des cellules de cancer de la prostate humain, ils ont non seulement montré qu’elles ne bénéficiaient pas de l’effet radioprotecteur, mais que le produit lui-même avait un effet limitant la croissance tumorale. La molécule ne doit pas pour autant être perçue comme une solution universelle à tous les cancers : son efficacité semble étroitement liée au tissu concerné.

R.D.

Source : Alexeev, V. et al ; Radiation Protection of the Gastrointestinal Tract and Growth Inhibition of Prostate Cancer Xenografts by a Single Compound ; Molecular Cancer Therapeutics ; publié en ligne le 14 novembre 2014