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09 mars 2015

Une nouvelle cible contre des cancers de l’ovaire réfractaires à la chimiothérapie

Des chercheurs ont identifié une nouvelle cible thérapeutique susceptible de bloquer spécifiquement des mécanismes vitaux des cellules de cancers ovariens.

Les adénocarcinomes à cellules claires représentent 5 à 15 % des cas de cancer de l’ovaire sur le continent américain, environ 5 % en France et jusqu’à 20 % en Asie.

Les adénocarcinomes à cellules claires représentent 5 à 15 % des cas de cancer de l’ovaire sur le continent américain, environ 5 % en France et jusqu’à 20 % en Asie. Ces cancers sont généralement résistants aux chimiothérapies à base de platine classiquement utilisées et sont donc particulièrement difficiles à prendre en charge. A Philadelphie, des chercheurs ont dégagé une piste originale qui devrait permettre de développer la première thérapie ciblée contre ces cancers résistants.

Des comparaisons de génomes entiers, réalisées à grande échelle, ont attiré l’attention des chercheurs sur le gène ARID1A : en effet, celui-ci s’avère être muté dans un nombre très important de cancers et, en particulier, chez plus de la moitié des patientes atteintes de ces cancers ovariens à cellules claires. Cependant, aucune stratégie thérapeutique n’avait émergé jusqu’alors au sein de la communauté scientifique dans le but de cibler cette protéine mutée. C'est en recherchant les protéines qui pourraient être en relation avec ARID1A que les scientifiques ont trouvé une piste : la protéine EZH2.

Il s'agit d'une protéine qui, comme ARID1A, joue un rôle dans la très complexe organisation des molécules d'ADN au sein de nos cellules et qui s'avère, elle aussi, être impliquée dans les cancers ovariens à cellules claires. Mais à la différence d'ARID1A, c'est lorsque son activité est anormalement élevée qu'EZH2 est associée à un état tumoral. Disposant d’une molécule capable de bloquer EZH2, les chercheurs ont montré, dans une approche préclinique, qu’elle faisait régresser les tumeurs ovariennes. Point remarquable : ce résultat n'a été obtenu que sur les cellules tumorales qui avaient une version mutée du gène ARID1A. Sur les cellules saines ou les cellules tumorales sans mutation d'ARID1A, aucune toxicité de l’inhibiteur d’EZH2.

Si d'importants détails restent à éclaircir, notamment sur les fonctions moléculaires de ces deux protéines, les chercheurs ont ouvert la voie au développement d'une stratégie thérapeutique parfaitement ciblée, que l'on pourrait proposer à un groupe bien identifié de patientes.


R.D.

Source : Bitler, B.G. Et al ; Synthetic lethality by targeting EZH2 methyltransferase activity in ARID1A-mutated cancers ; Nature medicine ; 16 février 2015


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