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12 mars 2021

Dans la vie des cellules : comment rester branché ?

Pour mieux comprendre des mécanismes clés de la cancérogenèse, des chercheurs se sont penchés sur la façon dont les cellules régulent le caractère plus ou moins branché de leur structure interne…

Toutes les cellules de notre corps ont une rigidité ou une souplesse qui leurs sont propres. Certaines se déplacent, plus ou moins vite, quand d’autres s’accrochent comme des huitres à leur substrat et/ou à leurs voisines… Dans les cellules cancéreuses, on sait depuis longtemps que ces propriétés sont fréquemment modifiées. Cela implique, par exemple, une perte de perception de la pression exercée par les cellules voisines (une pression qui limite normalement la prolifération) ou une capacité anormale de migration pour des cellules censées rester ancrées dans leur tissu.

Ces propriétés physiques des cellules, perpétuellement ajustées aux besoins du moment, reposent notamment sur ce que les biologistes appellent le cytosquelette. Littéralement, le squelette des cellules. Constitué de filaments de natures différentes – principalement des filaments d’actine et des microtubules -, ce cytosquelette est un échafaudage qui aurait la faculté de s’assembler ou de se désassembler en quelques fractions de secondes. Il se démonte ici pour se réassembler par-là, haut de 20 étages… Mais la dynamique cellulaire ne serait pas parfaite si ces structures n’étaient que linéaires. Ainsi, les filaments d’actine ont la capacité d’être branchés les uns aux autres, formant une sorte d’arborescence. Dans une étude récente, des chercheurs soutenus par la Fondation ARC ont exploré en détail ce mécanisme permettant à un filament d’actine de pousser en se branchant « à l’oblique » sur un autre.

Si cette capacité de branchement du réseau d’actine est observée depuis longtemps, les mécanismes moléculaires sous-jacents sont loin d’être parfaitement connus. Les travaux récemment publiés par le Laboratoire de Biologie Structurale de la Cellule dirigé par Alexis Gautreau (CNRS/Ecole Polytechnique) montrent que l’intervention de plusieurs complexes protéiques est nécessaire pour qu’un filament d’actine puisse croitre en se branchant sur un premier. Ces nouveaux résultats permettent d’esquisser une image globale de la mécanique moléculaire en jeu, intégrant la séquence des évènements et les différents partenaires protéiques impliqués…. Mais cette image, obtenus par des expériences menées in vitro, Alexis Gautreau la confronte aussi à la réalité des cellules cancéreuses. L’objectif de son laboratoire, évidemment, est de mieux comprendre la biologie des cellules cancéreuses, afin d’identifier des cibles thérapeutiques pertinentes pour enrayer leur prolifération ou leur migration.


R.D.

Source : Fokin, A.I. et al; The Arp1/11 minifilament of dynactin primes the endosomal Arp2/3 complex; Science Advances; Janvier 2021


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