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Cancer de la prostate : une nouvelle piste pour rétablir l’efficacité de l’hormonothérapie

Des travaux réalisés sur différents modèles d’étude du cancer de la prostate révèlent que le blocage de certaines voies de consommation des lipides pourrait restaurer la sensibilité des cellules cancéreuses aux thérapies anti-androgéniques.

Les cancers de la prostate constituent la seconde cause de décès par cancer chez l’homme dans les pays occidentaux. Des stratégies thérapeutiques bloquant l’action des hormones permettent, chez la très grande majorité des patients atteints de cancers avancés, d’enrayer la progression tumorale, mais pour un temps seulement.

Invariablement, des mécanismes de résistances se mettent en effet en place et limitent l’action de ces médicaments, laissant les patients face à des perspectives thérapeutiques limitées. La compréhension de ces mécanismes et l’identification de pistes permettant de les contourner sont des enjeux majeurs pour l’évolution de la prise en charge de ces patients.

Se saisissant de la question, des chercheurs du Colorado ont exploré la piste des lipides, dont on sait qu’ils jouent un rôle dans le développement des cancers de la prostate, un rôle encore mal déterminé. Leurs investigations ont révélé qu’une enzyme, CPT1A (carnitine palmitoyltransferase 1A), était bien plus abondante dans les cancers de la prostate que dans les tissus sains et que son niveau d’expression était corrélé au degré d’agressivité de la tumeur. Le rôle de CPT1A est relativement bien connu : l’enzyme aide certains lipides à entrer au sein d’une machinerie cellulaire où ils sont « consommés » pour produire, par exemple, de l’énergie. Étant donné que cette consommation de lipide est stimulée par les androgènes, les chercheurs ont voulu connaître l’effet d’un double blocage : celui du récepteur aux androgènes, qui est confronté aux mécanismes de résistance chez les patients et celui de CPT1A, grâce à des molécules dédiées.

Selon leurs observations, la croissance cancéreuse a drastiquement été réduite sous la pression de ce double blocage, y compris lorsque les tumeurs testées étaient notoirement insensibles au traitement anti-androgénique. L’analyse du mécanisme sous-jacent a révélé que l’inhibition de CPT1A entrainait, par à une cascade de réactions, l’activation du récepteurs aux androgènes, ce qui rendait la cellule plus sensible aux molécules qui ciblent le récepteur en question.

Pour les patients qui, atteints d’un cancer de la prostate avancé, ne bénéficient plus des effets de l’hormonothérapie, cette nouvelle piste pourrait représenter une véritable nouvelle chance.


R. D.

Source : Flaig, T.W. et al ; Lipid catabolism inhibition sensitizes prostate cancer cells to antiandrogen blockade.; Oncotarget; April 2017


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