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De l’hépatite C au cancer du foie, une nouvelle piste de prévention ?

En décrivant une longue cascade de réactions moléculaires qui survient après l’infection par le virus de l’hépatite C, des chercheurs ouvrent une piste de réflexion sérieuse pour mettre au point une stratégie préventive chez ces patients.

Les cancers primitifs du foie (et non pas les métastases hépatiques) sont la seconde cause de mortalité par cancer dans le monde, avec près de 750 000 décès estimés en 2012. Dans la grande majorité des cas, ces cancers sont liés à une infection par le virus de l’hépatite C ou B.

Infection chronique créant un environnement favorable au développement cancéreux ou action directe du virus sur les cellules infectées, le lien précis entre l’infection virale et l’apparition de cellules cancéreuses n’est pas encore précisément défini. Dans le cadre du projet TheraHCC, soutenu par la Fondation ARC, des chercheurs se sont intéressés à certaines conséquences moléculaires d’une infection de cellules du foie par le virus de l’hépatite C (VHC).

Plus précisément, les chercheurs ont traqué les variations du niveau d’expression d’une famille de gènes connue pour être impliquée dans le développement des cancers. Travaillant à partir de biopsies réalisées auprès de 341 patients opérés pour un carcinome hépatocellulaire, ils ont mis en évidence une chute drastique de l’expression d’une phosphatase appelée PTPRD dans les hépatocytes infectés par le VHC ainsi qu’au niveau des lésions tumorales. Au-delà de cette observation, c’est toute une cascade que ces travaux permettent de décrire : l’infection du VHC provoque un doublement de la production d’une petite molécule (un micro-ARN) dont la fonction est de bloquer l’expression de PTPRD. Conséquence de cette chute de PTPRD, l’activation d’un troisième intervenant, la protéine STAT3, connue pour son action pro-tumorale et déjà pointée du doigt dans les carcinomes hépatiques.

La description de cette chaîne de réactions moléculaires, qui démarre avec la production du micro-ARN dans les cellules infectées, offre une opportunité inédite d’envisager une stratégie de prévention auprès des patients infectés par le VHC. Reste à mettre au point les molécules qui permettront d’intervenir sur cette chaîne !


R. D.

Source : Van Renne, N. et al ; miR-135a-5p-mediated downregulation of protein tyrosine phosphatase receptor delta is a candidate driver of HCV-associated hepatocarcinogenesis; Gut; 3 avril 2017


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