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12 décembre 2014

Une nouvelle piste contre les douleurs chroniques

Problème médical majeur, en particulier en cancérologie, la prise en charge de la douleur chronique pourrait bénéficier d’une nouvelle piste.

En 2012, environ 20 000 séjours hospitaliers ont été réalisés principalement pour la prise en charge de la douleur liée à un cancer.

Conséquence de la maladie ou des traitements, les douleurs chroniques font partie des séquelles les plus fréquemment rapportées par les patients, pendant et après leur prise en charge. Le traitement actuel se base sur des molécules dont l’effet est limité et qui provoquent des effets secondaires importants. Des chercheurs ont exploré une nouvelle voie qui semble, d’après leurs résultats préliminaires, très prometteuse.

La douleur est un message dont les origines peuvent être très diverses : blessure, altération d’un organe, d’un nerf... Le message est ensuite transporté par des fibres nerveuses vers le cerveau qui traite l’information et génère la sensation. A chacune de ces étapes le signal est transmis de cellule nerveuse en cellule nerveuse grâce à des messagers chimiques et à des protéines capables de capter ces messagers. Les molécules antidouleur (analgésiques) peuvent intervenir en bloquant cette transmission ou en stimulant d’autres circuits qui interfèrent avec celui de la douleur. Les chercheurs américains, italiens et anglais sont parvenus à décrire de manière précise par quel moyen l’adénosine, un de ces messagers chimiques à l’action analgésique, porte son message : plusieurs récepteurs sont capables de capter l’adénosine à la surface de nos cellules, mais le récepteur A3 (A3AR) serait particulièrement efficace pour transmettre ce message antidouleur.

Si le pouvoir antidouleur de l’adénosine était en effet déjà connu, la majorité des études menées pour développer des approches thérapeutiques se sont focalisées sur le rôle des récepteurs A1 et A2A. L’activation de ces deux récepteurs est malheureusement associée à des effets secondaires lourds au niveau cardiaque… Ces derniers résultats qui attribuent  un rôle central au récepteur A3 dans l’effet antidouleur ouvrent donc des perspectives importantes en termes de prise en charge : l’effet ne semble pas être associé à des mécanismes d’accoutumance comme c’est le cas pour les opiacées (morphine et dérivés) et permettrait d’agir sur des douleurs d’origines multiples. Par ailleurs des molécules de synthèse qui stimulent ce récepteur sont déjà utilisées dans un but anti-inflammatoire et présentent des propriétés anticancéreuses.


R.D.

Source : Little, J.W. ; Endogenous adenosine A3 receptor activation selectively alleviates persistent pain states; Brain; Novembre 2014