23 septembre 2014
Cancer de la prostate, il faut couper le dialogue avec les os
La prise en charge des cancers métastatiques de la prostate pourrait bénéficier d’une nouvelle stratégie thérapeutique, basée sur le blocage d’une voie de communication entre cellules cancéreuses et cellules osseuses.
Le cancer de la prostate est un cancer dont on guéri souvent lorsqu’il est détecté précocement, mais dont la prise en charge devient difficile dès que les cellules cancéreuses ont infiltré d’autres tissus, notamment lorsque des métastases osseuses se développent.
Afin d’enrayer la croissance des cellules métastatiques dans le tissu osseux, des chercheurs ont tenté d’interférer avec un mécanisme qui repose sur un facteur de croissance, le FGF (facteur de croissance fibroblastique), dont le rôle est central dans le développement des os comme dans celui de la prostate.
Le dovitinib est un inhibiteur des récepteurs du FGF et du VEGF (facteur de croissance vasculaire), d’ores et déjà testé auprès de patients atteints de cancers du rein notamment. L’étude publiée dernièrement combine un essai clinique, réalisé auprès d’une quarantaine de patients atteints d’un cancer de la prostate et de métastases osseuses, ainsi qu’une approche pré-clinique, qui permet d’étudier les mécanismes à l’œuvre lors du traitement au dovitinib.
Parmi les patients à qui le dovitinib a été administré, un peu plus du quart ont vu leurs lésions osseuses diminuer, tout comme les symptômes liés aux tumeurs osseuses. Par ailleurs, la qualité du tissu osseux sain a été améliorée. Les chercheurs expliquent que, lorsque les cellules cancéreuses infiltrent les os, elles initient un dialogue avec les cellules osseuses, un échange qui incite les cellules cancéreuses à se multiplier et les cellules osseuses à réorganiser le tissu localement. En bloquant les signaux qui transitent grâce aux récepteurs au FGF, le dovitinib réduit le caractère hospitalier du tissu osseux qui, en plus, se densifie aussi dans les zones sans tumeurs. Par ailleurs, les chercheurs ont montré que l’action de l’inhibiteur sur le récepteur au facteur de croissance vasculaire permettrait de limiter la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans le micro-environnement des métastases osseuses, réduisant d’autant leur approvisionnement en matières premières.
Le traitement n’ayant pas été efficace chez tous les patients, il semble maintenant important de trouver quels facteurs permettraient d’identifier ceux qui pourraient en bénéficier.
R.D.
Source : Wan, X. et al; Prostate cancer cell-stromal cell crosstalk via FGFR1 mediates antitumor activity of dovitinib in bone metastases; Science translational medicine; 3 septembre 2014
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